在對(duì)抗癌癥或慢性感染的過(guò)程中，免疫系統(tǒng)必須長(zhǎng)期處于活躍狀態(tài)。然而，從長(zhǎng)遠(yuǎn)來(lái)看，免疫防御系統(tǒng)往往會(huì)變得疲憊不堪。德國(guó)癌癥研究中心(DKFZ)的科學(xué)家們現(xiàn)在已經(jīng)在老鼠身上發(fā)現(xiàn)了骨骼肌幫助慢性疾病患者保持免疫系統(tǒng)功能的初步證據(jù)。

在許多情況下，嚴(yán)重的體重下降和肌肉減少是癌癥或危險(xiǎn)感染的結(jié)果。除了這個(gè)被稱為惡病質(zhì)的過(guò)程外，患者還經(jīng)常遭受免疫系統(tǒng)衰弱的折磨。其中一個(gè)原因是一組T細(xì)胞的功能喪失，這些T細(xì)胞的任務(wù)是識(shí)別和殺死病毒感染的細(xì)胞或癌細(xì)胞。

導(dǎo)致T細(xì)胞活性喪失的過(guò)程在很大程度上仍然無(wú)法解釋。然而，初的跡象表明，這與惡病質(zhì)有

。我們知道T細(xì)胞與骨骼肌的損失有關(guān)。但是骨骼肌是否以及如何反過(guò)來(lái)影響T細(xì)胞的功能仍然不清楚。

為了找到答案，科學(xué)家們用淋巴細(xì)胞性脈絡(luò)叢腦膜炎病毒(LCMV)感染了小鼠。該方法是一種廣泛應(yīng)用于研究小鼠急性或慢性感染過(guò)程的模型系統(tǒng)。研究人員隨后分析了動(dòng)物骨骼肌中的基因表達(dá)，發(fā)現(xiàn)在慢性感染中，肌肉細(xì)胞釋放的信使物質(zhì)白介素-15數(shù)量增加。這種細(xì)胞因子導(dǎo)致T細(xì)胞前體在骨骼肌中定居。因此，它們?cè)诳臻g上被劃清界限，避免與慢性炎癥接觸。

如果積極抵抗感染的T細(xì)胞在持續(xù)的刺激下失去了全部功能，那么前體細(xì)胞就可以從肌肉中遷移出來(lái)，發(fā)展成為有功能的T細(xì)胞。這使免疫系統(tǒng)能夠長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)對(duì)抗病毒。

那么定期的訓(xùn)練能增強(qiáng)免疫系統(tǒng)嗎？在這項(xiàng)研究中，肌肉較多的老鼠比肌肉較弱的老鼠更能應(yīng)對(duì)慢性病毒感染。但是這些結(jié)果是否可以移植到人類身上，未來(lái)的實(shí)驗(yàn)還有待證明。