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SU-DHL-1細胞供應(SU-DHL-1細胞實驗)

時間:2018-6-11閱讀:1079
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培養基保存:保存于4℃冰箱中,培養基內的CO2會逐漸溢出,造成培養基越來越偏堿性。(溫馨提示:網絡信息僅供參考,細胞培養基、培養基注意事項、培養基貨號等疑問通派細胞庫管理員,獲取準確的細胞信息) 而培養基中之酸堿指示劑的顏色也會隨堿性增加而更偏暗紅。培養基偏堿的結果,將造成細胞生長停滯、死亡。若培養基偏堿時,可以通入無菌過濾的CO2,以調整pH值。

研究發現一種廣泛參與細胞內鈣信號轉導的細胞受體——IP3受體——可通過酶的作用被鎖定在閉合狀態中,(人M14細胞 來源:通派細胞庫 人黑色素瘤細胞)且該鎖定作用可能在神經變性中出現的神經信號減少中發揮作用,如亨廷頓氏和阿爾茨海默氏病。

在人類細胞和亨廷頓氏病的小鼠模型的實驗中,(人M4A4細胞 來源:通派細胞庫 人乳癌細胞)揭示2型轉谷氨酰胺酶——一種在神經變性疾病患者中的細胞升高的蛋白交聯酶——與IP3受體相互作用,將其鎖定在在一個封閉的非功能性結構中,阻止其履行必要的鈣釋放作用。他們確定了該受體上的一個特定的氨基酸位點,Gln2746,其可以進行修飾作用,(人MDA-MB-468細胞 來源:通派細胞庫 人乳癌細胞)這項研究加深了我們對于受體如何被鎖定的理解,以及可能打開了通過構象變化來研究其他功能蛋白的大門。

IP3受體通道位于內質網上,在細胞內鈣信號傳導中發揮至關重要作用,并參與多種細胞功能,(人MDA-MB-435細胞  來源:通派細胞庫 人乳癌細胞)包括線粒體能量產生和自噬調節。雖然自噬通常情況下是維持細胞維修的一個機制,但它也可以觸發細胞功能的喪失,并明顯與一些神經變性疾病有關,包括亨廷頓氏病,阿爾茨海默氏病和帕金森氏病有關。

提出了一個通用的模型發現,由2型轉谷氨酰胺酶的作用造成異常的IP3受體介導的鈣信號轉導,(人RAMOS細胞 來源:通派細胞庫 人B淋巴細胞瘤細胞)導致細胞功能紊亂,隨后出現大腦功能障礙。轉谷氨酰胺酶2的激活通常與炎癥和應激有關,以及IP3通道上的轉谷氨酰胺酶2作用,可能會為常見于不同的神經變性疾病的發生和發展步驟提供一個證據。

在這項研究中所確定的機制,(小鼠TM4細胞  來源:通派細胞庫 正常小鼠Leydig細胞)可以為我們提供一個研究大腦和身體的其他部位的其他疾病的通用模型,其中2型轉谷氨酰胺酶被上調。我們希望這種認知終可能為許多神經退行性疾病開發新的藥物療法,這些疾病為患者和社會帶來沉重的負擔。”

SU-DHL-1細胞供應(SU-DHL-1細胞實驗) 部分細胞培養信息:(更多、更全的細胞信息 請資料細胞庫管理員)

Calu-3細胞:  貼壁細胞    培養基、血清:90% MEM-EBSS: Minimum Essential Medium、10% 胎牛血清 

Capan-1細胞: 貼壁細胞    培養基、血清:90% DMEM高糖、10% 胎牛血清 

CaSki細胞:   貼壁細胞    培養基、血清:90% RPMI-1640、10% 胎牛血清 

CCC-HSF-1細胞 貼壁細胞    培養基、血清:90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清 

CCD 841 CON細胞:貼壁細胞    培養基、血清:90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清 

CCD-18Co細胞:貼壁細胞    培養基、血清:90% DMEM高糖、10% 胎牛血清 

CCLP1細胞:   貼壁細胞    培養基、血清:90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清 

CCRF-CEM細胞:懸浮細胞    培養基、血清: 90% RIMP1640、Penicillin/Streptomycin、10% 胎牛血清 

CEC細胞:     貼壁細胞    培養基、血清:90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清 

CEF細胞:     貼壁細胞    培養基、血清:90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清 

CHL細胞:     貼壁細胞    培養基、血清:90% DMEM、10% 胎牛血清 

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