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研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞癌變前有短暫喘息

閱讀:375發(fā)布時(shí)間:2015-1-19

研究發(fā)現(xiàn),激活癌基因H-RAS,會(huì)刺激細(xì)胞生成過(guò)氧化氫H2O2(活性氧ROS)。“絕大多數(shù)人提到ROS就會(huì)想起它們濃度高時(shí)的破壞力,"研究人員說(shuō)。“其實(shí),細(xì)胞中可控的ROS是有益處的,我們的研究就是一個(gè)很好的例子。"

研究顯示,H-RAS激活后的ROS,允許細(xì)胞調(diào)整信號(hào)通路,進(jìn)入衰老狀態(tài)。ROS對(duì)蛋白PTP1B的影響就是這一過(guò)程中的關(guān)鍵。大約25年前 Tonks發(fā)現(xiàn)了PTP1B,這是一種*蛋白磷酸酶。人體內(nèi)共有105種*蛋白磷酸酶,這些酶負(fù)責(zé)一項(xiàng)基本的工作,為其他蛋白去除*上的磷酸基團(tuán)。磷酸基團(tuán)的增減,是蛋白之間傳遞信號(hào)的一個(gè)主要方式。

在H-RAS激活的情況下,ROS少量生成,使PTP1B失活。PTP1B無(wú)法去除磷酸基團(tuán),導(dǎo)致關(guān)鍵蛋白AGO2保持磷酸化狀態(tài)。AGO2是RNAi中的重要蛋白,磷酸化的AGO2無(wú)法行使正常功能,結(jié)果p21不再受到抑制,開始異常累積。

這項(xiàng)研究驗(yàn)證了研究者們五年前的猜測(cè)。他們知道RAS致癌突變能夠誘導(dǎo)ROS生成,于是推測(cè)這可能影響到*蛋白磷酸酶,進(jìn)而引發(fā)復(fù)雜的信號(hào)級(jí)聯(lián)。

進(jìn)入衰老還不足以*阻止癌癥發(fā)生。不過(guò)這項(xiàng)工作表明,在癌癥患者體內(nèi)存在一個(gè)特殊的時(shí)間窗口(盡管很窄),機(jī)體內(nèi)的天然過(guò)程暫停了細(xì)胞的癌變。


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