癌癥中免疫反應不足是腫瘤逃逸的關鍵因素，并且髓系衍生抑制細胞能抑制抗腫瘤反應并在腫瘤相關的免疫異常中發揮著重要的作用。elisa試劑盒
在一項調查癌癥內免疫反應的研究中，來自佛羅里達州墨菲特癌癥中心及南佛羅里達大學的研究人員發現，免疫系統抗原特異性CD4+ T細胞和髓系衍生抑制細胞（Myeloid derived suppressor cell，MDSC，在癌癥相關的免疫抑制中發揮重要作用的一種細胞)的相互作用顯著地改變了MDSC介導的抑制作用的性質相反，在MDSCs與免疫系統CD8+ T細胞相互作用時并沒有觀察到這樣的作用。
據作者介紹，已經證實癌癥中免疫反應不足是腫瘤逃逸的關鍵因素，并且髓系衍生抑制細胞（MDSCs，正常情況下抑制免疫系統，防止免疫系統攻擊其它健康組織）能抑制抗腫瘤反應并在腫瘤相關的免疫異常中發揮著重要的作用。
此外，研究表明，MDSCs阻斷了其它免疫系統細胞（如CD8+“殺手”T細胞）與不健康癌細胞表面外源抗原的結合（這樣做可以對不健康癌細胞進行靶向標記）。“為了更好的了解癌癥中免疫缺陷的生物學，我們對MDSCs抗原特異性的性質及它們引起抗原特異CD4+T細胞耐受的能力進行了研究，”通訊作者醫學博士Dmitry Gabrilovich說。“我們發現抗原特異CD4+T細胞能夠將MDSC轉變成強大的非特異抑制，從而顯著地加強MDSC的免疫抑制作用。但是，讓我們驚訝的是，我們在CD8+T細胞中沒有看到相同的反應。”elisa試劑盒
研究人員初步調查了在小鼠中建模的幾種腫瘤，但側重于2種特別感興趣的模型。他們報告稱，當主要組織相容性復合體II分子（MHC II，只存在于少數專門化的細胞類型上）和MDSC通過細胞與細胞的接觸而進行時，MHC II在MDSC介導抑制作用的轉換中發揮了作用。然而，這種作用依賴于MHC II的表達。
“這項研究表明，激活的抗原特異性T細胞能夠通過將MDSC轉換成非特異抑制來增強MDSC的免疫抑制作用，從而限制了機體裝備強大免疫反應的能力，”作者總結道。
研究人員建議，他們的研究可能揭示了一種機制，可能作為一個“負反饋回路”旨在控制免疫反應在癌癥中成為“失調”。elisa試劑盒
