來自瑞士日內瓦大學，德國柏林大學醫學院等處的研究人員發表了題為“The Alarmin Interleukin-33 Drives Protective Antiviral CD8+ T Cell Responses”的文章，獲得了的發現——當面對病毒侵襲的時候，免疫系統還有另外一種可以用于對付病毒攻擊的基礎機制，這將可以用于疫苗研制，幫助防治傳染疾病和癌癥。
在這篇文章中，Max Loehning，Daniel Pinschewer兩位教授提出了免疫系統反擊的另外一個基礎機制：在病毒殺死某些細胞后，這些細胞能釋放各種分子，包括一些非常*的分子——研究人員將其稱為損傷關聯分子模式(damage-associated molecular patterns，DAMPs)。通過這一微型戰場上的分子碎片，DAMPs發出明確信號，警告機體目前已受到損傷。
殺傷性T細胞，也稱為細胞毒性T淋巴細胞(cytotoxic T lymphocytes)，是免疫系統中的一種關鍵作用因子，這些細胞能特異性識別并殺死帶有病毒或者細菌的細胞，還有癌細胞。
研究人員懷疑細胞毒性T細胞的攻擊性與一種特殊DAMP密切相關，這就是白細胞介素33(IL-33)，這種細胞中的蛋白一般排列在脾臟和淋巴結壁上，這兩者就是細胞毒性T淋巴細胞的“家”。因此當這些細胞被病毒殺死后，細胞釋放的白細胞介素33立即就會通知細胞毒性T細胞進行全力攻擊。研究人員已經在小鼠實驗中證明了這一機制，如果機體無法識別白細胞介素33，那么就容易被感染，反過來說，白細胞介素33也可以用于增加T淋巴細胞的數量和攻擊性。這也就說明了這一成分可以用于疫苗研制中。
