幽門螺桿菌存在于胃部及十二指腸的各個區域內。它會引起胃黏膜輕微的慢性發炎，甚至導致胃及十二指腸潰瘍及胃癌。在生物體外，延長幽門螺桿菌的培育導致了傳染性的喪失，以及在小鼠中造成了細菌負荷的減少，并且在低傳染性隔離中被顯著下調的基因被發現使用了整體的基因表達譜。
墨爾本市莫納什大學的AlexandraGrubman與法國巴黎的同事一道聚焦了兩種基因，pdxJ和pdxA，它們分別被視為PdxJ和PdxA的編碼同系物，是與吡哆醛-5-磷酸（PLP）——*6的活化態——的全程合成有關的兩種大腸桿菌蛋白質。依賴*6的鞭毛糖基化是幽門螺桿菌充分運動和具有毒性所必需的。
研究人員發現，幽門螺桿菌pdxJ無法被分裂，這意味著它可能是*的。同基因型的幽門螺桿菌pdxA在形成突變后表現出了比親代菌株更慢的生長速度。這種生長缺陷能夠被PLP的加入，或是被pdxA的一個完整副本的引入所恢復。更進一步的研究表明，幽門螺桿菌pdxJ和pdxA能夠在大腸桿菌中交叉補足一種PLP缺陷，意味著它們編碼的蛋白質與*6的生物合成有關。此外，小鼠感染研究顯示，幽門螺桿菌的集群現象在缺乏一種pdxA的功能拷貝的情況下會極大地減少。
這是與*6生物合成有關的酶作為一種細菌毒性因子被確定下來，同時研究人員推斷，對*6合成路徑的破壞將帶來新的療法。那么，*6在集群中的確切功能到底是什么？在幽門螺桿菌中，*6是PseC——鞭毛糖基化所需的一種轉氨酶——的一種輔因子。對軟瓊脂板上的細菌活性進行的分析，以及活體細胞成像試驗表明，pdxA突變是非能動的，并且電子顯微鏡顯示，它們缺乏鞭毛。對整個細胞溶解產物，以及野生型和pdxA突變幽門螺桿菌的剪切鞭毛樣本進行的分析顯示，pdxA突變能夠產生鞭毛蛋白A，但它并不能被輸送到細胞表面，且不能被糖基化。
