對于近年來出現的細菌耐藥性我們束手無策，近日，刊登在雜志Nature Structure & Molecular Biology上的一篇研究報告中指出，未來新的治療方法在于抑制致病菌中某些重要的致病機理的發生，而不是殺死細菌。
這項研究由澳洲莫納斯大學的研究者來進行，研究者發現了一種蛋白質復合物，這種蛋白質復合物稱為易位組合組件分子（Translocation and Assembly Module，TAM），可以在細菌中形成分子泵，TAM允許細菌在許多關鍵疾病之間穿梭，可以促使分子從細菌的細胞中排出至宿主體內，并且引起宿主感染。博士研究生Joel Selkrig表示，這就為我們將來設計新藥，抑制細菌的這個疾病產生過程提供了很好的基礎，TAM在許多致病菌中都有發現，一般的致病微生物可以引起百日咳和腦膜炎，而醫院獲得性的致病菌可以產生對抗生素的耐藥性。
Trevor Lithgow領導的研究組揭示了TAM是有兩種蛋白組分TamA和TamB組成，兩個蛋白組分一起來共同發揮作用；研究者們比較了正常毒力細菌和人工操作的無TAM的突變體細菌的結構，發現在突變體細菌外膜上和疾病相關的重要蛋白缺失了，缺失的蛋白可以幫助細菌吸入至機體，然后引發各種感染。
Selkrig表示，下一步他們將仔細剖析TAM復合物發揮功能的分子機制，并且和藥學院的研究者一起聯合開發抑制細菌中TAM的新型抗生素。
因此，這就提供了一種抗微生物的靶點，我們就可以設計出有效的抑制TAM功能的藥物來抑制細菌，但是并不殺死細菌，這樣，就相當于剝奪了細菌的武器，使得疾病感染得到有效控制。通過此種方法，我們可以在抗生素治療后保證細菌存活，并且阻止細菌產生耐藥性。
