違禁品試紙 違禁品檢測試紙

廣州健侖生物科技有限公司

廣州健侖長期供應(yīng)各種藥篩檢測試紙、違禁藥物檢測卡、違禁藥品檢測試劑盒、藥篩試紙、藥篩試劑盒等，包括進(jìn)口和國產(chǎn)的不同品牌。

主營品牌：美國US、美國Alfa、美國NovaBios、美國Cortez、國產(chǎn)創(chuàng)侖等等。

主要用途：篩查違禁品濫用殘留、麻醉類藥物殘留、興奮類藥物殘留等等。

檢測范圍：嗎啡、巴比妥、尼古丁、KET、mamp、MDMA、BZO、THC、MTD、BAR、MDMA、AMP、BUP、PCP、TCA、OXY、MET等等。

產(chǎn)品特點：可以根據(jù)需求自主訂制多聯(lián)卡?？梢宰杂山M合，從二聯(lián)到十五聯(lián)都可以訂制。

我司還提供其它進(jìn)口或國產(chǎn)試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌、化妝品檢測、食品安全檢測等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。

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違禁品檢測試劑盒

尿液試紙、唾液試紙、尼古丁檢測卡、煙堿檢測卡、違違禁品三聯(lián)檢測卡、違禁品五聯(lián)檢測卡、違禁品十聯(lián)檢測卡、藥篩試劑、違禁品濫用檢測試紙、違禁品快速檢測試劑盒

美國Alfa多聯(lián)檢測杯簡介：

美國Alfa單卡產(chǎn)品簡介：

【功能介紹】

可以檢測尿液中是否含嗎啡成分。從而定性判斷被測者是否吸食了嗎啡。 

【樣品要求】

用一次性尿杯收集尿樣，無需處理可直接檢測。

【檢驗方法】

1、測試前先閱讀使用說明書；

2、用干凈尿杯取尿樣；

3、從鋁箔袋中取出檢測卡，置于干凈平坦的臺面上，用吸管；垂直滴加2-3滴尿樣到加樣孔中；

4、3-5分鐘讀結(jié)果。為確保結(jié)果的準(zhǔn)確性，請勿在5分鐘后判讀結(jié)果。

【結(jié)果解釋】

1、陽性：在反應(yīng)區(qū)內(nèi)只出現(xiàn)一條紅色質(zhì)控線。

2、陰性：在反應(yīng)區(qū)內(nèi)出現(xiàn)質(zhì)控線和反應(yīng)線兩條紅線。

3、無效：在反應(yīng)區(qū)內(nèi)質(zhì)控線未出現(xiàn)，需重新測試。

【注意事項】

1、檢測卡在室溫下一次性使用，不得重復(fù)使用；

2、檢測卡從鋁箔袋中取出后應(yīng)在30分鐘內(nèi)盡快使用

3、3~5分鐘內(nèi)判定結(jié)果，10分鐘后的結(jié)果無效

4、謹(jǐn)防檢測卡受潮，檢測卡受潮或鋁箔袋破損后，檢測卡不能使用

5、由于標(biāo)本采集時存在差異，檢測過程中可能出現(xiàn)質(zhì)控線C和反應(yīng)線T的顏色深淺或明暗不等，但只要可見，不管其顏色深淺或明暗均應(yīng)視為出現(xiàn)。

違禁品試紙 違禁品檢測試紙

往大腦注射CNI-1493減少了整個大鼠體內(nèi)TNF-的產(chǎn)生。其它實驗表明，往大腦注射藥物，比往靜脈注射有效得多，前者的效力是后者的10萬倍。Tracey推測，CNI-1493作用于神經(jīng)信號。
后續(xù)實驗支持了這一想法。他將CNI-1493注入大腦幾分鐘后，觀察到大鼠的迷走神經(jīng)被激活。迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)了一些非自主功能，包括心率、呼吸和腸道推動食物的肌肉收縮。Tracey認(rèn)為，迷走神經(jīng)或許可以控制炎癥。他切斷迷走神經(jīng)后，CNI-1493的作用消失了。Tracey指出，這個發(fā)現(xiàn)很可能會改變整個領(lǐng)域。這個發(fā)現(xiàn)意味著，或許不需要藥物就能刺激迷走神經(jīng)。
接著，他嘗試了一個關(guān)鍵性的實驗。他給大鼠注射了致命劑量的內(nèi)毒素——細(xì)菌細(xì)胞壁的一部分，可引起動物的炎癥、器官衰竭，甚至死亡。內(nèi)毒素的作用大致模擬了人類的敗血性休克。然后，Tracey使用電極刺激動物的迷走神經(jīng)。治療組血液中的TNF-含量為對照組的四分之一，并且沒有發(fā)生休克。
Tracey立刻意識到，迷走神經(jīng)刺激在阻止TNF-和其它炎癥分子的激增上具有巨大潛力。并且當(dāng)時已有公司在銷售植入式電極，以治療癲癇。但是，為了在炎癥上應(yīng)用電刺激，Tracey需要更清晰地了解電刺激對免疫系統(tǒng)的作用機制和可能的副作用。
接下來15年里，Tracey的團(tuán)隊進(jìn)行了一系列動物實驗，以確定迷走神經(jīng)刺激的作用位置和機制。他們試圖在不同的地方切斷神經(jīng)，并使用阻斷特異性神經(jīng)遞質(zhì)的藥物。這些實驗似乎表明，當(dāng)迷走神經(jīng)被刺激時，信號將傳導(dǎo)到腹部，然后通過第二神經(jīng)進(jìn)入脾臟。
脾臟作為免疫中轉(zhuǎn)站，循環(huán)免疫細(xì)胞會定期在這里停留一段時間，然后返回血液。Tracey團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，進(jìn)入脾臟的神經(jīng)會釋放一種名為去甲腎上腺素的神經(jīng)遞質(zhì)，作用于脾臟中的T細(xì)胞。Tracey指出，神經(jīng)和T細(xì)胞之間的實際上和兩個神經(jīng)細(xì)胞之間的突觸非常類似，而T細(xì)胞的行為也和神經(jīng)元非常類似。T細(xì)胞被激活后，會釋放另一種乙酰膽堿的神經(jīng)遞質(zhì)，然后乙酰膽堿與脾臟中的巨噬細(xì)胞結(jié)合。當(dāng)往動物體內(nèi)注射內(nèi)毒素后，這些免疫細(xì)胞通常會釋放TNF-到血液中。但巨噬細(xì)胞在乙酰膽堿作用下，會減少炎性蛋白的產(chǎn)生（圖：作用于免疫系統(tǒng)的電刺激）。Tracey的發(fā)現(xiàn)為數(shù)十年來的一些研究提供了合理的解釋。20世紀(jì)80年代和90年代，當(dāng)時任職于紐約州羅切斯特大學(xué)（University of Rochester）的神經(jīng)解剖學(xué)家David Felten對各種動物解剖拍照，從中發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)元-T細(xì)胞突觸的微觀圖像。這種突觸不僅存在于脾臟中，還存在于淋巴結(jié)、腸道和胸腺中。這些神經(jīng)元屬于交感神經(jīng)系統(tǒng)，負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)對某些壓力源的機體響應(yīng)。正如Tracey在脾臟中發(fā)現(xiàn)的那樣，F(xiàn)elten觀察到，這些交感神經(jīng)元通過分泌去甲腎上腺素刺激T細(xì)胞——通常這種刺激有助于阻止炎癥。

我司還提供其它進(jìn)口或國產(chǎn)試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌、食品安全、化妝品檢測、藥物濫用檢測等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。

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【公司名稱】 廣州健侖生物科技有限公司
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Injecting CNI-1493 into the brain reduced TNF-production throughout the rat. Other experiments show that injecting drugs into the brain is much more effective than intravenous injection, with the former being 100,000 times more potent than the latter. Tracey speculates that CNI-1493 acts on neural signals.
Follow-up experiments support this idea. A few minutes after he injected CNI-1493 into the brain, he found that the vagus nerve of the rat was activated. The vagus nerve regulates a number of involuntary functions, including heart rate, breathing, and muscle contraction of the intestines that push food. Tracey believes that the vagus nerve may be able to control inflammation. After he cut off the vagus nerve, the role of CNI-1493 disappeared. Tracey pointed out that this discovery is likely to change the entire area. This finding means that the vagus nerve may not be stimulated without medication.
Then he tried a key experiment. He injected rats with a lethal dose of endotoxin, a part of the bacterial cell wall, that causes inflammation, organ failure, and even death in animals. The role of endotoxin broadly simulates human septic shock. Tracey then used electrodes to stimulate the vagus nerve in animals. The level of TNF-a in the blood of the treatment group was one quarter of that of the control group, and no shock occurred.
Tracey immediay realized that vagal stimulation has great potential to stop the surge in TNF- and other inflammatory molecules. And there were already companies selling implanted electrodes to treat epilepsy. However, Tracey needed to understand more clearly the mechanism of action of electrical stimulation on the immune system and possible side effects in order to apply electrical stimulation to inflammation.
For the next 15 years, Tracey's team conducted a series of animal experiments to determine the location and mechanism of vagal stimulation. They try to cut nerves in different places and use drugs that block specific neurotransmitters. These experiments seem to indicate that when the vagus nerve is stimulated, the signal will be transmitted to the abdomen and then into the spleen through the second nerve.
Spleen as an immune relay station, circulating immune cells will periodically stay here for some time, and then returned to the blood. The Tracey team found that the nerve that enters the spleen releases a neurotransmitter called norepinephrine that acts on T cells in the spleen. Tracey points out that the connection between a nerve and a T cell is actually very similar to a synapse between two nerve cells, and that T cells behave similarly to neurons. When T cells are activated, they release another neurotransmitter of acetylcholine, which then binds to macrophages in the spleen. When animals are injected with endotoxins, they often release TNF- into the bloodstream. However, macrophages under the action of acetylcholine reduce the production of inflammatory proteins (Figure: electrical stimulation of the immune system). Tracey's findings provide a reasonable explanation for some of the decades of research. David Felten, a neuroanatonist at the University of Rochester in New York in the 1980s and 1990s, photographed various animal anatomy and found microscopic images of neuronal-T cell synapses. This synapse is not only found in the spleen but also in the lymph nodes, gut and thymus. These neurons belong to the sympathetic nervous system and are responsible for regulating the body's response to certain stressors. As Tracey found in the spleen, Felten observed that these sympathetic neurons stimulate T cells by secreting norepinephrine - usually this stimulation helps stop the inflammation.