elisa 試劑盒 　銀屑病（又稱牛皮癬），是發病率高達的2%的炎性皮膚病，然而其發病的具體機制并不十分清楚。zui近一些研究表明腸道微生物與自身免疫病的發生之間具有莫大的，而具體到銀屑病與腸道微生物之間的關系也并不清楚。針對這一問題，來自美國NIH的WanJun Chen課題組做了相關研究，結果發表在zui近一期的《nature communication》雜志上。

　　之前的研究發現：對小鼠的皮膚與耳部施加imiquimod（一類TLR-7拮抗劑）能夠誘發類似人類銀屑病的皮炎，并伴隨一系列類似的癥狀，例如皮膚增厚，過度角質化，棘皮癥等等。利用這一模型，作者觀察了小鼠在接受抗生物藥物治療前后皮炎的變化情況。

　　　elisa 試劑盒首先，作者根據前人的試驗方法對小鼠進行imiquimod刺激，并且觀察到了明顯的銀屑病皮炎癥狀，細胞因子檢測結果表明imiquimod的處理能夠大幅提高表皮細胞中IL-1b，IL-17以及IL-22的表達。

　　之后，作者分別利用萬古霉素與多粘菌素B清除成年小鼠腸道內的革蘭氏陽性菌與革蘭氏陰性菌，經過四周的抗生素飼喂之后再進行imiquimod的刺激。檢測結果表明，接受抗生素處理的成年小鼠在接受imiquimod刺激之后皮膚的炎性癥狀相比于單純的imiquimod刺激要明顯下降，同時，作者發現在受到雙重刺激的小鼠皮膚組織中的IL-17+ gamma delta T細胞的數量要明顯低于對照組。而調節性T細胞的數量卻有明顯增多。另外，作者還通過表皮注射抗生素的方式清除皮膚組織中的微生物群落，得到了相似的結果。這些實驗結果表明成年小鼠體內的腸道微生物的缺失有助于減緩銀屑病的嚴重程度。

　　　elisa 試劑盒之后，作者們對剛出生的小鼠進行了相似的處理。意外的是，剛出生的小鼠在進行雙重處理后銀屑病的嚴重程度明顯高于對照組，細胞水平的檢測結果明剛出生小鼠在接受雙重刺激后體內TCRgamma delta low+Vgamma4+IL-22+細胞數量明顯高于單獨的imiquimod刺激組，而其它類型的炎性細胞與調節性T細胞的數量并無顯著差異，這與成年小鼠所展現的實驗結果截然相反。

　　zui后，作者通過微生物組學的手段證明在剛出生時期進行的抗生素處理能夠顯著改變小鼠腸道微生物的群落構成直至成年，他們認為這是導致剛出生小鼠在接受雙重刺激之后銀屑病惡化的關鍵原因。這一研究結果將銀屑病這一自體免疫性疾病的發病機制與腸道微生物了起來。

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