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癌癥干細胞或確實存在

時間:2012-8-10閱讀:635
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 癌癥干細胞模式有別于認為腫瘤生長機會均等的傳統理論,后者相信,任何以及所有的癌性細胞都能夠分裂并導致腫瘤的生長及擴散。而癌癥干細胞模式則認為,腫瘤生長具有更多的層次,主要由一個能夠進行自我復制的細胞子集所驅動,進而生成腫瘤所包含的其他類型的細胞。有關癌癥干細胞的zui早證據源于上世紀90年代進行的白血病研究,科學家當時發現,只有一小部分癌變的血液細胞能夠在小鼠中傳播疾病。但是很難確定癌癥干細胞是否在其他組織中激發了腫瘤的生長。

 

在這些新的研究中,3個獨立的研究團隊利用遺傳細胞標記技術追蹤了特定細胞在生長的腫瘤內部的增殖情況。比利時布魯塞爾自由大學的干細胞研究人員Cédric Blanpain表示,這種方法讓研究人員看到了“在一個腫瘤的現實生活中到底發生了什么”。他和同事在《自然》雜志網絡版上報告說,在小鼠的乳頭狀瘤(一種皮膚癌的前兆)中,大部分的腫瘤生長來自于一些細胞,后者在某些方面類似于保持皮膚健康的干細胞。  

在同樣于8月1日發表在《自然》雜志網絡版上的第二篇論文中,美國達拉斯市得克薩斯大學西南醫學中心(UTSMC)的發育生物學家Luis Parada及其同事報告說,在生有神經膠質瘤(腦癌的一種形式)的小鼠中,腫瘤的生長似乎來源于腫瘤中的一小部分細胞。他們發現,這些細胞在能夠消滅大部分癌癥的化療過程中保持了休眠狀態,并且一旦藥物治療停止,便能夠引發新的腫瘤。

 

而在8月1日在線發表于《科學》雜志的第三篇論文中,荷蘭烏得勒支市Hubrecht研究所的發育生物學家及干細胞研究人員Hugo Snippert、Arnout Schepers、Hans Clevers和他們的同事,利用具有多色腸道的小鼠研究了能夠形成腸腺瘤(腸癌的前兆)的細胞類型。這種被科學家昵稱為彩紙鼠的嚙齒動物攜帶了能夠根據腸道細胞自身來源而將其標注為藍、綠、紅或黃色的遺傳標記。研究小組報告說,腸腺瘤由表達了一種名為Lgr5+基因的細胞發展而來,而這種基因也活躍于普通的腸道干細胞中。Snippert說:“這些腫瘤看起來就像是一幅正常組織的漫畫。”

 

并未參與任何一項研究的在UTSMC從事干細胞與癌癥研究的Sean Morrison表示,這種細胞追蹤技術是檢驗癌癥干細胞模式的正確方法。他說,現在有足夠的證據可以相當肯定該模式至少能夠解釋某些類型的癌癥。但是Morrison指出,這些關于乳頭狀瘤和腸腺瘤的研究著眼于癌癥前期的腫瘤。事實上,當Blanpain和同事研究患有鱗狀細胞癌(乳頭狀瘤的一種惡性產物)的小鼠時,他們發現大部分細胞正在積極地分裂,而并非僅僅是一小部分與干細胞類似的細胞。  

研究人員相信,搞清哪些癌癥可能源于——或僅僅攜帶了——癌癥干細胞是今后更有效治療的關鍵。然而,這并不是一項簡單的工作。Morrison強調,即便是在患有相同癌癥的病人中間,腫瘤的生長也是大相徑庭的。盡管如此,Parada認為,腫瘤可能含有癌癥干細胞的3個案例意味著將會有更多的此類情況。“我希望它能夠支持并促進科學家們”想出如何更好地研究癌癥干細胞模式。Parada說:“讓我們把這一級別的詳細篩查擴展到所有的實體腫瘤上。”

 

 

很多時候,那些似乎已經被治療消滅的癌癥又會卷土重來。一些科學家將此歸罪于所謂的癌癥干細胞,它們是癌細胞的一個子集,能夠保持休眠狀態,從而逃避化療或放療,并在幾個月或幾年后形成新的腫瘤。這種想法一直存在爭論,然而,8月1日發表的3篇論文提供了新的證據,表明在某些腦、皮膚和腸道腫瘤中,癌癥干細胞確實是腫瘤生長的源頭。

   據英國《每日電訊報》8月1日報道,兩個科研團隊在英國《自然》雜志撰文指出,他們分別通過不同的實驗,在老鼠體內發現了癌癥治療失敗后導致腫瘤再生的癌癥“干細胞”,科學家們希望借助發現獲得新的癌癥療法。

 

    在*篇論文中,美國德克薩斯大學的科學家在老鼠體內發現了一群細胞,科學家們表示,這群細胞“顯然正使老鼠體內的腫瘤重新發育”,科學家事先已讓老鼠罹患了腦癌并采用化療法對老鼠進行了治療,結果,科學家們發現,采用抗癌療法攻擊這些細胞可以阻止腫瘤的發育。

 

    在第二篇論文中,比利時布魯塞爾自由大學的科學家們研究了罹患皮膚癌的老鼠并且發現了同樣的一群細胞,這群細胞也具有“類似于干細胞的屬性”,似乎會促使腫瘤再生。

 

    科學家們表示,殺死這些“癌癥干細胞”或許可以阻止腫瘤發威并預防癌癥復發,因此,發現有望使他們出新的抗癌方法。

 

    科學家們一直對癌癥治療之后所謂的“癌癥干細胞”是否會刺激癌癥復發存在爭議,因為沒有明確的證據表明癌癥干細胞真的存在。以前,科學家們只在人工移植進入動物的腫瘤內發現了癌癥干細胞存在的證據,這種細胞不能以自然的方式生長發育。而的這兩篇新論文則是科學家們在老鼠正常發育的腫瘤內發現“顯然是癌癥干細胞存在的跡象”。

很多時候,那些似乎已經被治療消滅的癌癥又會卷土重來。一些科學家將此歸罪于所謂的癌癥干細胞,它們是癌細胞的一個子集,能夠保持休眠狀態,從而逃避化療或放療,并在幾個月或幾年后形成新的腫瘤。這種想法一直存在爭論,然而,8月1日發表的3篇論文提供了新的證據,表明在某些腦、皮膚和腸道腫瘤中,癌癥干細胞確實是腫瘤生長的源頭。

 

癌癥干細胞模式有別于認為腫瘤生長機會均等的傳統理論,后者相信,任何以及所有的癌性細胞都能夠分裂并導致腫瘤的生長及擴散。而癌癥干細胞模式則認為,腫瘤生長具有更多的層次,主要由一個能夠進行自我復制的細胞子集所驅動,進而生成腫瘤所包含的其他類型的細胞。有關癌癥干細胞的zui早證據源于上世紀90年代進行的白血病研究,科學家當時發現,只有一小部分癌變的血液細胞能夠在小鼠中傳播疾病。但是很難確定癌癥干細胞是否在其他組織中激發了腫瘤的生長。

 

在這些新的研究中,3個獨立的研究團隊利用遺傳細胞標記技術追蹤了特定細胞在生長的腫瘤內部的增殖情況。比利時布魯塞爾自由大學的干細胞研究人員Cédric Blanpain表示,這種方法讓研究人員看到了“在一個腫瘤的現實生活中到底發生了什么”。他和同事在《自然》雜志網絡版上報告說,在小鼠的乳頭狀瘤(一種皮膚癌的前兆)中,大部分的腫瘤生長來自于一些細胞,后者在某些方面類似于保持皮膚健康的干細胞。  

在同樣于8月1日發表在《自然》雜志網絡版上的第二篇論文中,美國達拉斯市得克薩斯大學西南醫學中心(UTSMC)的發育生物學家Luis Parada及其同事報告說,在生有神經膠質瘤(腦癌的一種形式)的小鼠中,腫瘤的生長似乎來源于腫瘤中的一小部分細胞。他們發現,這些細胞在能夠消滅大部分癌癥的化療過程中保持了休眠狀態,并且一旦藥物治療停止,便能夠引發新的腫瘤。

 

而在8月1日在線發表于《科學》雜志的第三篇論文中,荷蘭烏得勒支市Hubrecht研究所的發育生物學家及干細胞研究人員Hugo Snippert、Arnout Schepers、Hans Clevers和他們的同事,利用具有多色腸道的小鼠研究了能夠形成腸腺瘤(腸癌的前兆)的細胞類型。這種被科學家昵稱為彩紙鼠的嚙齒動物攜帶了能夠根據腸道細胞自身來源而將其標注為藍、綠、紅或黃色的遺傳標記。研究小組報告說,腸腺瘤由表達了一種名為Lgr5+基因的細胞發展而來,而這種基因也活躍于普通的腸道干細胞中。Snippert說:“這些腫瘤看起來就像是一幅正常組織的漫畫。”

 

并未參與任何一項研究的在UTSMC從事干細胞與癌癥研究的Sean Morrison表示,這種細胞追蹤技術是檢驗癌癥干細胞模式的正確方法。他說,現在有足夠的證據可以相當肯定該模式至少能夠解釋某些類型的癌癥。但是Morrison指出,這些關于乳頭狀瘤和腸腺瘤的研究著眼于癌癥前期的腫瘤。事實上,當Blanpain和同事研究患有鱗狀細胞癌(乳頭狀瘤的一種惡性產物)的小鼠時,他們發現大部分細胞正在積極地分裂,而并非僅僅是一小部分與干細胞類似的細胞。  

研究人員相信,搞清哪些癌癥可能源于——或僅僅攜帶了——癌癥干細胞是今后更有效治療的關鍵。然而,這并不是一項簡單的工作。Morrison強調,即便是在患有相同癌癥的病人中間,腫瘤的生長也是大相徑庭的。盡管如此,Parada認為,腫瘤可能含有癌癥干細胞的3個案例意味著將會有更多的此類情況。“我希望它能夠支持并促進科學家們”想出如何更好地研究癌癥干細胞模式。Parada說:“讓我們把這一級別的詳細篩查擴展到所有的實體腫瘤上。”

 

    據英國《每日電訊報》8月1日報道,兩個科研團隊在英國《自然》雜志撰文指出,他們分別通過不同的實驗,在老鼠體內發現了癌癥治療失敗后導致腫瘤再生的癌癥“干細胞”,科學家們希望借助發現獲得新的癌癥療法。

 

    在*篇論文中,美國德克薩斯大學的科學家在老鼠體內發現了一群細胞,科學家們表示,這群細胞“顯然正使老鼠體內的腫瘤重新發育”,科學家事先已讓老鼠罹患了腦癌并采用化療法對老鼠進行了治療,結果,科學家們發現,采用抗癌療法攻擊這些細胞可以阻止腫瘤的發育。

 

    在第二篇論文中,比利時布魯塞爾自由大學的科學家們研究了罹患皮膚癌的老鼠并且發現了同樣的一群細胞,這群細胞也具有“類似于干細胞的屬性”,似乎會促使腫瘤再生。

 

    科學家們表示,殺死這些“癌癥干細胞”或許可以阻止腫瘤發威并預防癌癥復發,因此,發現有望使他們出新的抗癌方法。

 

    科學家們一直對癌癥治療之后所謂的“癌癥干細胞”是否會刺激癌癥復發存在爭議,因為沒有明確的證據表明癌癥干細胞真的存在。以前,科學家們只在人工移植進入動物的腫瘤內發現了癌癥干細胞存在的證據,這種細胞不能以自然的方式生長發育。而的這兩篇新論文則是科學家們在老鼠正常發育的腫瘤內發現“顯然是癌癥干細胞存在的跡象”。

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