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纖溶酶原激活物抑制劑-1（PAI-1）是一種蛋白酶抑制劑，但是其與腫瘤患者預后差有關。然而，目前還沒有研究者對PAI-1在腫瘤細胞中的作用機制進行研究。Hua Fang等對上述問題進行了探索，其研究結果發表在JNCI 9月的在線期刊上。
人類腫瘤細胞中的內源性PAI-1（HT-1080, A549, HCT-116和MDA-MB-231）可被小干擾RNA（siRNAs）和PAI-1小分子抑制劑PAI-039所抑制，并探究其對細胞凋亡的效果。在免疫抑制野生型和PAI-1基因剔除小鼠（每組9-15只）中研究PAI-1基因致腫瘤作用，以Kaplan-Meier方法分析小鼠的生存率。從細胞增殖、凋亡和血管形成三方面評價PAI-1對HT-1080裸鼠移植腫瘤的作用。所有的統計檢驗皆為雙側。
遺傳和藥物對PAI-1的抑制表現為自發性凋亡的顯著增加。PAI-1基因剔除小鼠在移植了PAI-1基因抑制HT1080細胞后，與對照組小鼠相比，其腫瘤發生降低，生存時間延長，并且其腫瘤細胞的增生降低、血管生成降低以及細胞凋亡增加。此外PAI-1基因剔除小鼠在移植了PAI-1基因抑制HT1080細胞后，有5只小鼠未出現腫瘤發生。 研究數據提示PAI-1能有抗腫瘤細胞凋亡的作用，其機制部分與纖溶酶激活和Fas/Fas-L介導的凋亡抑制相關，可用于未來的靶向治療。
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