進口TSZ ELISA試劑盒通過研究發現，胰島素或能增強機體免疫系統的功能來幫助抵御機體感染，相關研究刊登于雜志Cell Metabolism上；文章中，研究人員鑒別出了一種特殊的胰島素信號通路，一旦被激活后其就會加速免疫系統中T細胞的反應，從而快速分裂并且分泌細胞因子來激活機體免疫系統的其余部分，一種快速有效的免疫反應能夠通過破壞被感染的細胞或微生物，從而保護機體抵御疾病和致命，而錯誤或無效的免疫反應則會促使免疫系統發生功能障礙或出現多種疾病。
研究者Dan Winer表示，我們鑒別出了機體代謝中的一種激素，尤其是胰島素信號通路，其能作為一種新型的免疫系統功能驅動因子；這項研究中，研究人員對免疫細胞（主要是T細胞）中的信號通路所扮演的角色進行了分析，為后期更好地理解如何有效調節機體免疫系統的功能提供了新的線索和思路。盡管在過去很多年里，科學家們對肝臟、肌肉和脂肪組織中胰島素的角色進行了深入研究，以此來理解機體血糖的調節機制以及機體如何代謝糖類將其轉化為能量，但目前研究人員并不清楚胰島素如何影響機體免疫系統的功能。
目前研究人員并未闡明胰島素和機體免疫系統之間的關聯，但很有趣的是，研究人員發現，免疫細胞也受到了胰島素代謝信號的調節；測試胰島素與機體免疫系統關聯的建議來自研究人員的一些觀察性研究結果，他們發現，2型糖尿病或肥胖人群，或2型糖尿病風險較高的人群常常對胰島素反應較差或會耐受，此前研究中，研究者Winer通過研究發現，腹部脂肪中的免疫細胞能夠促進促炎性化學物質的釋放，從而使得機體對胰島素敏感性下降。
更有意思的是，肥胖與全身的胰島素耐受性直接相關，而且肥胖且胰島素耐受性的個體和小鼠機體的免疫反應均較弱，而且其對嚴重感染性疾病的易感性會增加；研究者認為，或許持續性和慢性炎癥、免疫功能障礙及胰島素抗性之間存在某種，終導致T細胞反應停止并且功能受損。這項研究的目的在于闡明胰島素調節T細胞功能的機制以及誘發T細胞停止對胰島素產生反應的原因，研究人員選擇T細胞是因為其在機體自我防御抵御感染的過程中扮演著關鍵角色。

隨后研究人員開發出了攜帶的T細胞并不含有胰島素受體的遺傳工程化小鼠，利用這種小鼠來模擬胰島素耐受性，接下來研究者觀察在不同壓力狀況下小鼠機體中T細胞所發生的變化，比如H1N1病毒感染等；研究者Winer解釋道，當遭遇外來入侵者后，T細胞就需要更多的信號來增強自身的激活能力，胰島素受體或信號分子就好像機體免疫系統的二次推進力一樣，其能確保機體有效抵御感染。
如果沒有胰島素受體額外的推動力來幫助重新激活T細胞產生有效地免疫反應，T細胞或許就無法有效清除諸如H1N1等流感病毒對機體的感染。T細胞是抵御多種疾病的核心，如果研究人員能在細胞水平下理解T細胞的作用機制，或許就有機會尋找新的通路來開發新型疾病療法。
后研究者表示，未來他們希望能夠利用胰島素信號通路來增強機體免疫反應從而開發出新型疫苗，或者降低機體的免疫反應來治療多種炎性疾病，比如關節炎、潰瘍性結腸炎或克羅恩病等。