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靈長類大腦秘密 自閉癥治療或有突破

時間:2013-10-15閱讀:841
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靈長類大腦秘密 自閉癥治療或有突破通過移植神經干細胞,自閉癥患者或找到一條治療的新“生命路徑”。復旦大學腦科學研究院昨天發布消息,該院學者歷經3年攻關,發現了靈長類大腦疾病的發病起源。人的大腦內某一腦區如果過度興奮就會誘發癲癇,研究表明約40%的自閉癥兒童常伴有癲癇。zui初西方研究認為,大腦皮質主要由兩類神經細胞構成,一類是興奮性神經細胞,一類是抑制性神經細胞,其中興奮性神經細胞占80%,抑制性神經細胞占20%。在正常情況下,這兩類細胞會互相自我調控,使大腦處于一種興奮和抑制的動態平衡,一旦這一平衡被打破,就可能導致大腦疾病的發生,譬如抑制性神經細胞發育異常或減少等,就會導致大腦過度興奮。但這種可能導致大腦興奮過度的抑制性神經細胞究竟打哪兒來?這個問題困擾了科學界很久。

 

  復旦大學腦科學研究院、復旦大學醫學神經生物學國家重點實驗室楊振綱教授率領由馬通、王琮民和王磊等博士組成的課題組,在國家自然基金委、科技部973項目和國家重點實驗室開放課題基金等資助下對此開展了長達3年的研究。課題組發現,抑致性神經細胞具有遠距離遷移的能力,它們通過“長途跋涉”抵達大腦皮質,zui終定居下來,并與興奮性神經細胞整合后形成神經環路,神經環路“運轉”平穩與否,是大腦發揮正常功能的重要基礎,也正是這一環路zui終起到了維持大腦皮質興奮和抑制的動態平衡。

 

  這一研究發現的重大意義在于,未來人類有望從此類細胞的起源出發地獲取到產生這類細胞的神經干細胞,然后進行移植。如果把抑致性神經細胞移植到癲癇病灶區,由于此類細胞具有遠距離遷移能力,從而可以對興奮性神經細胞進行有效的抑制,使其不再過度興奮,達到緩解癲癇、帕金森、自閉癥等腦部疾病癥狀的目的。據悉,目前課題組已經在小鼠癲癇模型上嘗試移植抑致性神經細胞,并已取得一定的療效。

 

  東方網10月15日消息:復旦大學昨天傳出消息:該院腦科學研究院、醫學神經生物學國家重點實驗室楊振綱教授率領博士組成的課題組,歷經三年多攻關,發現同為靈長類的人類和獼猴“大腦皮質抑制性神經元”均起源于胚胎時期的基底神經節隆起部位。這一新發現*了科學界長期認為的“抑制性神經元來源于大腦皮質”說法。日前,相關研究成果已在線發表于學術刊物《自然神經科學》上。 

  “神經元”又稱神經細胞。由上百億個神經元組成的大腦,堪稱人類zui復雜的器官。科學家們的早期研究發現,大腦皮質(即大腦表層)主要由兩類神經細胞構成,一類是興奮性神經細胞,一類是抑制性神經細胞。正常情況下,兩類細胞會互相自我調控,使大腦處于興奮和抑制的動態平衡;一旦平衡被打破,就可能導致大腦疾病的發生。 

 

  那么,大腦皮質抑制性神經細胞究竟源于何處?科學家們一度以為,大腦皮質本身可以產生抑制性神經細胞,然而,由楊振綱的課題組的研究卻顯示:大腦皮質本身幾乎不產生抑制性神經細胞。課題組通過觀察靈長類胚胎和成年大腦內多種轉錄因子的表達模式,綜合腦片離體培養、實時影像觀測等,終于發現大腦皮質抑制性神經元竟源于胚胎時期的基底神經節隆起部位。基底神經節部位遠離大腦皮質,抑制性神經細胞又是怎樣才會“轉移”到大腦皮質的呢?課題組追根溯源后發現,抑制性神經細胞具有遠距離遷移能力。它們通過“長途跋涉”抵達大腦皮質,zui終“定居”下來,并與興奮性神經細胞整合形成神經環路。神經環路運轉平穩與否,是大腦發揮正常功能的重要基礎,也正是這一環路,zui終起到維持大腦皮質興奮和抑制的動態平衡。 

 

  業內專家評價,來自復旦大學的課題研究,為緩解癲癇、帕金森等腦部疾病帶來全新思路。記者獲悉,目前該課題組已在小鼠癲癇模型嘗試移植抑致性神經細胞,并已取得一定療效。預計未來一段時間,研究成果或可使廣大病人從中受益。

 

復旦大學腦科學研究院、復旦大學醫學神經生物學國家重點實驗室楊振綱教授率領由馬通、王琮民和王磊等博士組成的課題組,在國家自然基金委、科技部973項目和國家重點實驗室開放課題基金等資助下,經3年多攻關,近日在大腦皮質發育研究方面取得新進展,發現同為靈長類的人類和獼猴的“大腦皮質的抑制性神經元”均起源于胚胎時期的基底神經節隆起部位,而不是科學界長期以來所認為的來源于大腦皮質本身。

 

  該成果可能為治療癲癇和自閉癥等類似腦疾病提供新思路和新手段。目前該研究已在線發表在學術刊物《自然神經科學》雜志上。

 

  神經元也被稱作為神經細胞,由上百億的神經元組成的大腦是人類zui復雜的器官,早期的研究發現大腦皮質(即大腦表層)主要由兩類神經細胞構成,一類是興奮性神經細胞,一類是抑制性神經細胞,其中興奮性神經細胞占80%,抑制性神經細胞占20%。在正常情況下,這兩類細胞會互相調控,使大腦處于一種興奮和抑制的動態平衡,一旦這一平衡被打破,就可能導致大腦疾病的發生,譬如抑制性神經細胞發育異常或減少等,就會導致大腦內某一腦區過度興奮而誘發癲癇,約40%的自閉癥兒童常伴有癲癇。長期以來,在大腦發育研究領域,一直困擾科學界的問題就是不清楚靈長類大腦皮質的抑制性神經細胞究竟源于何處?因而科學界認為大腦皮質本身可以產生抑制性神經細胞,但楊振綱課題組的研究成果卻顯示:大腦皮質本身幾乎不產生抑制性神經細胞。

  為搞清楚“來源”難題,楊振綱課題組通過觀察靈長類胚胎和成年大腦內多種轉錄因子的表達模式,結合腦片離體培養和實時影像觀測等,終于發現大腦皮質抑制性神經元起源于胚胎時期的基底神經節隆起部位。但是該部位遠離大腦皮質,抑制性神經細胞是怎么過來的呢?經追根溯源,該課題組發現,原來抑制性神經細胞具有遠距離遷移的能力,它們通過“長途跋涉”抵達大腦皮質,zui終定居下來,并與興奮性神經細胞整合后形成神經環路,神經環路“運轉”平穩與否,是大腦發揮正常功能的重要基礎,也正是這一環路zui終起到了維持大腦皮質興奮和抑制的動態平衡。

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